Ansiedad y depresión – El ejercicio físico contraataca

Sé que suena a lo típico que dicen siempre de que «el ejercicio físico genera endorfinas y eso ayuda con el estado de ánimo». Esto suele hacer que pasemos por alto los beneficios reales que, aunque no lo parezca, son mucho más grandes de lo que esperas. Según innumerables investigaciones, durante el ejercicio se liberan en el cerebro una serie de hormonas que ayudan a modificar los estados de ánimo y las emociones, incluidas la ansiedad y la depresión.

Efecto fisiológico del ejercicio sobre la ansiedad y la depresión

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Se ha demostrado que el ejercicio, incluido el de resistencia, mejora significativamente los resultados de la salud mental al reducir los síntomas de ansiedad y depresión. Durante el ejercicio, se liberan en el cerebro una serie de hormonas que sirven para modular los estados de ánimo y las emociones, incluidas la ansiedad y la depresión.

Se han propuesto varias hipótesis relacionadas con las hormonas. La hipótesis de las monoaminas es la más prometedora y sugiere que el ejercicio aumenta la capacidad de los neurotransmisores cerebrales -serotonina, dopamina y norepinefrina- que disminuyen con la depresión.

Las monoaminas norepinefrina y serotonina tienen asociaciones conocidas con la ansiedad y la depresión. La norepinefrina puede inducir efectos tanto ansiógenos (que promueven la ansiedad) como ansiolíticos (que reducen la ansiedad), dependiendo de la naturaleza del estrés. La serotonina desempeña un papel fundamental en el sistema nervioso central como neurotransmisor que actúa sobre muchos subtipos de receptores diferentes en varias regiones del cerebro y está implicada en los impactos neurorreguladores sobre el estado de ánimo y las emociones.

Ejercicio y hormonas

En respuesta al estrés físico o psicológico agudo, se estimula el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA). Las neuronas hipotalámicas producen un aumento de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que posteriormente estimula la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la glándula pituitaria anterior. Como resultado, la ACTH se libera en la circulación y estimula la liberación de cortisol de la glándula suprarrenal. En las personas con depresión mayor, existe una hiperactividad sostenida del eje HPA que perpetúa el estado depresivo.

Los resultados mostraron que el ejercicio aeróbico de por vida fue capaz de generar una respuesta adaptativa a un estado de estrés crónico, proporcionando así un fuerte impacto positivo en la resiliencia al estrés.

El GABA es un neurotransmisor inhibidor del cerebro y del sistema nervioso central. Su función principal es reducir la excitabilidad neuronal en todo el sistema nervioso. Esta actividad produce efectos como el alivio de la ansiedad y la reducción del estrés, y se ha demostrado que el ejercicio potencia los efectos del GABA.

La galanina es un neuropéptido que se expresa ampliamente en el cerebro y la médula espinal y posee una actividad neuroprotectora. Está estrechamente implicada en la modulación e inhibición en la circulación neuronal que interviene en la regulación del estado de ánimo, y suele estar co-localizada con neurotransmisores clásicos como la acetilcolina, la serotonina y la norepinefrina.

Neurofisiología, ejercicio, depresión y ansiedad

La serotonina baja es uno de los factores que pueden contribuir a la depresión. Existe una relación entre el ejercicio y el estado de ánimo que sugiere efectos antidepresivos y reductores de la ansiedad del ejercicio. Se ha demostrado que el ejercicio aumenta los niveles de serotonina y de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en varias zonas del cerebro. Dos mecanismos diferentes pueden estar implicados en la producción de este efecto: la actividad motora aumenta la frecuencia de disparo de las neuronas serotoninérgicas, lo que provoca un aumento de la liberación y la síntesis de serotonina, y se produce un aumento en el cerebro del precursor de la serotonina, el triptófano, que persiste después del ejercicio.

Otro factor parece estar relacionado con el eje HPA y el papel de la hiperactividad de la CRH en la depresión. En respuesta al estrés físico o psicológico agudo, las neuronas del hipotálamo producen mayores cantidades de CRH que desencadenan la liberación de ACTH de la glándula pituitaria anterior. Sin embargo, en los individuos con depresión se produce una hiperactividad sostenida del sistema HPA. Esta hiperactividad desenfrenada relacionada con la CRH podría dar lugar a un embotamiento del impacto del eje HPA. Parece difícil determinar si la respuesta atenuada de la ACTH está causada por el cortisol elevado o por la desensibilización de los receptores CRH. No obstante, este escenario explicaría probablemente muchos de los síntomas depresivos.

Efectos del ejercicio

Los hallazgos sugieren que el ejercicio mejora una serie de resultados cognitivos en pacientes con depresión. Por ejemplo, 12 semanas de ejercicio mejoraron varios aspectos de la función cognitiva (por ejemplo, la atención, la memoria de trabajo, etc.) entre los pacientes deprimidos con una respuesta inadecuada a la medicación antidepresiva.

Se sugiere que estos efectos pro-cognitivos representan consecuencias conductuales de la neuroplasticidad inducida por el ejercicio. Además, esto pone de relieve una premisa importante para los mecanismos de superposición del ejercicio y los tratamientos estándar para la depresión. Por ejemplo, los modelos animales de depresión han demostrado que la combinación de medicación antidepresiva y ejercicio ha demostrado que aumenta la actividad de los neurotransmisores cerebrales y disminuye el comportamiento de tipo depresivo en mayor medida que la medicación antidepresiva sola.

En base a los datos disponibles, es razonable sugerir que el ejercicio combinado con los tratamientos estándar conduce a efectos antidepresivos significativamente mayores que el tratamiento estándar solo.

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